Chalmers-Forscher finden neuen Ansatz zur Reduzierung der Alzheimer-Peptid-Toxizität

Wissenschaftler der Chalmers University of Technology in Schweden haben einen neuen potenziellen Ansatz zur Bekämpfung der Alzheimer-Krankheit entdeckt. Ihre Forschung zeigt, dass Flavinmononukleotid (FMN), eine aktive Form von Riboflavin (Vitamin B2), die Toxizität von Amyloid-Beta (Aβ)-Peptiden, die für die Krankheitsentwicklung zentral sind, signifikant reduzieren kann.

Bei Alzheimer, einer fortschreitenden und unheilbaren neurodegenerativen Erkrankung, gelten die Fehlfaltung und Aggregation von Aβ-Peptiden als Hauptursachen. Diese Prozesse führen zu neuronaler Dysfunktion und Zelltod im Gehirn. Die in Nature Communications veröffentlichte Studie nutzte Hefe als Modellorganismus, um die Auswirkungen einer FMN-Supplementierung zu demonstrieren.

Die Forscher beobachteten, dass bei Hefezellen, die das toxische Aβ42-Peptid produzierten, die FMN-Supplementierung die Menge fehlgefalteter Proteine reduzierte und die Resistenz der Zellen gegenüber oxidativem Stress erhöhte. Dies ist bedeutsam, da Gehirnzellen besonders anfällig für oxidativen Stress sind, der das Fortschreiten von Alzheimer verschlimmern kann.

Die Studie ergab auch, dass die Deletion des FMN1-Gens in Hefe die Aβ42-Toxizität erhöhte, was auf die Bedeutung des Riboflavin-Stoffwechsels hinweist. Da Menschen ein homologes Gen zu FMN1 haben, das mit Alzheimer in Verbindung gebracht wurde, und Riboflavin bereits als neuroprotektives Mittel vorgeschlagen wurde, bietet diese Entdeckung vielversprechende Richtungen für die Entwicklung neuer Behandlungen.

Zukünftige Forschung wird sich auf die Prüfung der Vorteile einer FMN-Supplementierung in anderen Modellorganismen für Alzheimer und auf die weitere Untersuchung ihrer Auswirkungen bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie Huntington und Parkinson konzentrieren.