Erstmals bestätigt: Immunzellen nutzen körpereigene Botenstoffe wie Nervenzellen
Eine deutsche Forschergruppe hat erstmals nachgewiesen, dass Immunzellen körpereigene Neurotransmitter wie Dopamin und Adrenalin zur Kommunikation nutzen. Diese Entdeckung eröffnet neue Perspektiven für das Verständnis von Immunregulation.

Ein Forscherteam der Universitäten Münster und Ruhr-Universität Bochum hat erstmals in Echtzeit bestätigt, dass menschliche Immunzellen über dieselben chemischen Signale wie Nervenzellen kommunizieren können: Katecholamin-Neurotransmitter, einschließlich Dopamin und Adrenalin. Diese Entdeckung eröffnet neue Perspektiven für das Verständnis von Regulationsmechanismen des Immunsystems und wurde in 'Advanced Science' veröffentlicht.
Die Untersuchung konzentrierte sich auf Neutrophile, die mengenmäßig häufigsten weißen Blutkörperchen und die erste Verteidigungslinie des Körpers gegen Infektionen. Unter der Leitung von Professor Louise Erpenbeck und Professor Sebastian Kruss stellte das Team fest, dass diese Immunzellen ähnliche molekulare Mechanismen wie Nervenzellen aufweisen. Sie können Katecholamine aufnehmen, in intrazellulären Vesikeln speichern und diese Signalmoleküle bei Entzündungsreizen gerichtet freisetzen, ähnlich wie Neuronen.
Der Schlüssel zu diesen Echtzeitbeobachtungen waren hochempfindliche fluoreszierende Kohlenstoffnanoröhren-Sensoren. Diese winzigen Detektoren sind sehr empfindlich gegenüber Katecholaminen und ermöglichten es den Forschern zum ersten Mal, den Freisetzungsprozess von einzelnen, lebenden Zellen unter dem Mikroskop in Echtzeit zu verfolgen. Die Studie bestätigte, dass Entzündungssignale, wie Serotonin und Bakterienbestandteile, als Auslöser für diese Freisetzung wirken.
Die freigesetzten Katecholamine beeinflussen die Immunantwort direkt. Sie können übermäßige Abwehrreaktionen von Neutrophilen unterdrücken und gleichzeitig die Blutgerinnung fördern, wodurch das Immunsystem und das Gefäßsystem direkt miteinander verbunden werden. Weitere Tests an gesunden Freiwilligen bestätigten, dass dieser Mechanismus auch bei tatsächlichen Entzündungsreaktionen im menschlichen Körper aktiv ist, was eine wichtige Rolle bei Entzündungsprozessen anzeigt und das Verständnis von Immunzellkommunikation verändert.