Studie: Lungenkarzinome können Kachexie durch Nervensystem-Manipulation auslösen
Eine neue Studie der NYU Langone Health deckt einen Mechanismus auf, bei dem Lungenkarzinome Kachexie verursachen können, einen auszehrenden Zustand, der zu Gewichts- und Muskelverlust führt. Die Ergebnisse könnten neue Behandlungsansätze aufzeigen.
Forscher des NYU Langone Health und seines Perlmutter Cancer Center haben einen Mechanismus identifiziert, durch den Lungenkarzinome Kachexie auslösen können. Kachexie ist ein schwächender Zustand, der durch fortschreitenden Gewichtsverlust, Muskelschwund und anhaltendes Krankheitsgefühl gekennzeichnet ist.
Die in der Fachzeitschrift Science veröffentlichte Studie ergab, dass Lungenkarzinome, denen das LKB1-Gen fehlt, erhöhte Mengen an Prostaglandin E2 produzieren. Dieses Signalmolekül verstärkt lokal die Entzündung und sendet über den Vagusnerv Signale an das Gehirn, was zu vermindertem Appetit und verschlimmerter Kachexie führt, selbst bei hochkalorischer Ernährung.
Experimente zeigten, dass Mäuse mit LKB1-defizienten Lungenkarzinomen bei einer fettreichen Diät eine verschlimmerte Kachexie erlitten, die mit erhöhten Prostaglandin E2-Spiegeln verbunden war. Durch die Blockade der Prostaglandin E2-Produktion oder der Vagusnerv-Signalübertragung konnten die Forscher den Gewichtsverlust reduzieren und das Überleben dieser Tiermodelle verbessern.
Die Forschung legt nahe, dass diese kurzreichweitige Kommunikation zwischen Tumoren und nahegelegenen Neuronen ein wichtiger Auslöser für Kachexie sein könnte und verschiebt den Fokus von rein systemischen Ursachen. Ziel ist es, die Verträglichkeit von Krebsbehandlungen für Patienten zu verbessern.
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Beeinflussung der Prostaglandin E2-Produktion oder von Signalwegen neuartige therapeutische Ansätze für das Management von Kachexie bei Krebspatienten bieten könnte, was potenziell ihre Lebensqualität und Behandlungsergebnisse verbessert.