Studie enthüllt, wie Bauchspeicheldrüsenkrebs-Zellen sich entwickeln, um Behandlung zu entgehen
Neue Forschung zeigt, wie Bauchspeicheldrüsenkrebs-Zellen ihre genetische Zusammensetzung im Laufe der Zeit kontinuierlich umformen. Diese Evolution ermöglicht die Flucht vor Behandlung und schnelle Ausbreitung.
New York – 13. Oktober 2026 – Eine umfassende Studie hat neue Erkenntnisse darüber geliefert, wie Bauchspeicheldrüsenkrebs-Zellen ihre genetische Struktur kontinuierlich verändern, um Behandlungen zu entgehen und sich im Körper auszubreiten. Die Analyse unter der Leitung von Forschern des NYU Langone Health und seines Perlmutter Cancer Center untersuchte fast eine halbe Million Krebszellen von zahlreichen Patienten.
Bauchspeicheldrüsenkrebs, insbesondere das duktale Adenokarzinom der Bauchspeicheldrüse, ist bekannt für seine schwierige Behandelbarkeit und eine hohe Sterblichkeitsrate innerhalb von fünf Jahren nach der Diagnose. Die Forschung konzentrierte sich auf die Kartierung genetischer Veränderungen einzelner Krebszellen und deckte auf, wie Subpopulationen dieser Zellen ihr DNA-Profil im Tumor im Laufe der Zeit neu konfigurieren.
Die Studie identifizierte eine vielfältige Ansammlung von Zellklonen innerhalb der Tumore, die alle ähnliche genetische Hintergründe aufweisen, aber signifikant unterschiedliche Verhaltensweisen zeigen. Einige Klone entwickelten Resistenzen gegen Therapien, während andere die Fähigkeit erwarben, sich aggressiv auszubreiten. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die fortlaufende genetische Umgestaltung von Krebszellen ein Haupttreiber sowohl für Therapie-Resistenz als auch für Metastasierung ist.
Veröffentlicht in Nature Genetics, identifizierte die Forschung spezifische genetische Veränderungen, die zur Tumorevolution beitragen. Beispielsweise wurde eine erhöhte Aktivität des MYC-Gens mit aggressiveren Krebszellpopulationen in Verbindung gebracht. Experimente zeigten, dass die Blockade der MYC-Aktivität diese aggressiven Zellen in eine weniger aggressive Form zurückführte, was sie potenziell anfälliger für Immunangriffe machte.
Die Studie zeigte auch, wie diese Zellklone die Fähigkeit des Tumors beeinflussen, der Immunerkennung zu entgehen. Erhöhte Aktivität im TIGIT-Gen und unterdrückte Aktivität im PD1-Gen in bestimmten Klonen könnten die begrenzte Wirksamkeit vieler Immuntherapien gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs erklären. Forscher sind der Ansicht, dass die Analyse einzelner Zellen einen effektiveren Ansatz zur Untersuchung komplexer Krebsarten und zur gezielten Behandlung bietet.