Suomalainen yliopisto löysi potentiaalisen Alzheimerin taudin hoidon
Chalmersin teknillisen korkeakoulun tutkijat ovat havainneet, että sukkinukleontimolekyyli (FMN) voi vähentää Alzheimerin taudissa keskeisten peptidien myrkyllisyyttä. Tällä löydöllä voi olla merkittäviä vaikutuksia taudin hoitoon.
Ruotsalaisen Chalmersin teknillisen korkeakoulun tutkijat ovat löytäneet uuden, mahdollisesti merkittävän tekijän Alzheimerin taudin hoidossa. Heidän tutkimuksensa osoittaa, että sukkinukleontimolekyyli (FMN), joka on riboflaviinin (vitamiini B2) aktiivinen muoto, voi vähentää merkittävästi Alzheimerin taudin syntyyn liittyvien amyloid-beta (Aβ) -peptidien myrkyllisyyttä.
Maltillisessa ja parantumattomassa neurodegeneratiivisessa sairaudessa Aβ-peptidien virheellinen laskostumin ja aggregaatio ovat keskeisiä varhaisia tekijöitä. Nämä prosessit johtavat hermosolujen toiminnan heikkenemiseen ja kuolemaan aivoissa. Tutkimus, joka julkaistiin Nature Communications -lehdessä, käytti hiivaa malliorganismina osoittaakseen FMN-lisäravinteen vaikutukset.
Tutkijat havaitsivat, että hiivasoluissa, jotka tuottivat myrkyllistä Aβ42-peptidiä, FMN-lisäravinne vähensi virheellisesti laskostuneiden proteiinien määrää ja lisäsi solujen vastustuskykyä oksidatiiviselle stressille. Tämä on tärkeää, koska aivosolut ovat erityisen herkkiä oksidatiiviselle stressille, joka voi pahentaa Alzheimerin taudin etenemistä.
Tutkimuksen mukaan FMN1-geenin deleetio hiivassa lisäsi Aβ42:n toksisuutta, mikä viittaa riboflaviinin aineenvaihdunnan tärkeyteen. Koska ihmisillä on FMN1:n kaltainen geeni, joka on yhdistetty Alzheimerin tautiin, ja koska riboflaviinia on aiemmin ehdotettu neuroprotektiiviseksi aineeksi, tämä löytö tarjoaa lupaavan suunnan uusien hoitojen kehittämiselle.
Seuraavat tutkimusvaiheet sisältävät FMN-lisäravinteen hyötyjen testaamisen muissa Alzheimerin tautimalliorganismeissa ja muiden neurodegeneratiivisten sairauksien, kuten Huntingtonin ja Parkinsonin taudin, hoidon tutkimisen.