Uusi löydös voi muuttaa Alzheimerin taudin tutkimusta
Tutkijat uskoivat P3-peptidin olevan vaaratonta, mutta uudet havainnot viittaavat sen muodostavan amyloidikertymiä ja voivan vahingoittaa hermosoluja.
Uusi tutkimus Kalifornian yliopistosta Santa Cruzista kyseenalaistaa vuosikymmeniä vallinneen käsityksen P3-peptidistä Alzheimerin taudin tutkimuksessa. Professori Jevgenij Raskatovin mukaan P3-peptidi, jota on aiemmin pidetty vaarattomana, saattaa muodostaa samoja amyloidikertymiä kuin taudin pääsyypääksi epäilty amyloidi-beta.
Raskatov esittää ChemBioChem-lehdessä julkaistussa kommentaarissa, että P3-peptidi voi vaikuttaa amyloidi-betan kasautumiseen ja sen myrkyllisyyteen. Nämä löydökset viittaavat siihen, että P3 voisi myös edistää Alzheimeriin liittyvää hermosolujen vaurioitumista. Raskatov ehdottaa peptidin uudelleennimeämistä amyloidialfaksi (Aα).
Alzheimerin taudin hoitojen kehitys on keskittynyt pitkään amyloidi-betaan, erityisesti sen Aβ40- ja Aβ42-fragmentteihin. Aβ42 on ollut tarkemman tarkastelun kohteena sen taipumuksen vuoksi muodostaa myrkyllisiä aggregaatteja.
P3-peptidi syntyy, kun APP-proteiinia (amyloidiprekursoriproteiini) pilkotaan eri entsyymien vaikutuksesta. Aiemmin uskottiin, että P3 pysyy liukoisena eikä muodosta haitallisia kertymiä. Raskatov kuitenkin kyseenalaistaa näiden oletusten riittävän testaamisen.
Lisätutkimukset ovat tarpeen P3-peptidin tarkan roolin selvittämiseksi Alzheimerin taudissa. Löydökset voivat kuitenkin avata uusia näkökulmia taudin patogeneesin ja mahdollisten hoitokohteiden ymmärtämiseen.