Tutkimus tunnisti HOXA10-geenin roolin luun kantasolujen säilymisessä
NYU Langone Healthin tutkijat ovat havainneet, että HOXA10-geeni säätelee luun kantasolujen kykyä uusiutua ja estää niiden ennenaikaista erilaistumista.
Tutkijat havaitsivat, että HOXA10-geeni toimii ratkaisevana tekijänä luun kantasolujen elinikäisen varannon ylläpidossa. Ilman tätä geenitoimintoa kantasolut erilaistuvat liian aikaisin luusoluiksi, mikä johtaa solureservien ehtymiseen ja heikentyneeseen kykyyn korjata murtumia. Science Advances -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa todettiin, että hiirillä, joilta kyseinen geeni poistettiin, kantasolujen määrä laski 90 prosenttia 15 kuukauden aikana.
Tutkimusta johtaneen Philipp Leuchtin mukaan HOXA10 toimii ikään kuin jarruna, joka estää solujen ennenaikaista kypsymistä. Kokeet osoittivat, että geenin puuttuessa murtumakohdan kollageenirakenne muuttui epäjärjestykseen, mikä haittasi luun luonnollista paranemisprosessia. Vertailukelpoisia tuloksia saatiin myös ihmisen soluilla tehdyissä kokeissa, joissa vastaavien HOX-geenien hiljentäminen lisäsi solukuolemia merkittävästi.
Tulokset osoittavat, että HOX-geenit voivat tarjota tulevaisuudessa mahdollisia kohteita luun uusiutumista edistäville terapioille. Tutkijoiden mukaan havainnot selittävät osaltaan, miksi luun paranemiskyky heikkenee ikääntymisen myötä, kun kantasolureservit kuluvat loppuun.