Tutkimus tunnistaa uuden hoitomuodon glioblastoomalle

Duke-NUS Medical Schoolin tutkijat ovat tunnistaneet ja kuvaneet uuden yhdisteen, ETC-501:n, joka on aivoihin tunkeutuva MNK-kinaasin estäjä. Julkaisu Cancer Res -lehdessä osoittaa, että ETC-501 voi tehostaa syöpälääke temotsolomidin (TMZ) aiheuttamaa solujen vanhenemista ja herkistää glioblastoomasoluja senolyyttiselle terapialle.

Tutkimus keskittyy glioblastoomaan, aggressiiviseen aivosyöpään, johon on vaikea vaikuttaa aivojen verisuonisuodaan vuoksi. Aivoihin tunkeutuvana yhdisteenä ETC-501 pystyy ylittämään tämän esteen ja vaikuttamaan suoraan syöpäsoluihin. Yhdiste toimii estämällä MNK-kinaasin, proteiinin, jolla on rooli solujen kasvussa ja selviytymisessä.

Tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että ETC-501 yhdistettynä temotsolomidiin voi olla tehokkaampi kuin aiemmin. Se tekee syöpäsoluista alttiimpia senoolyysiselle terapialle, joka on hoitomuoto, joka kohdistuu nimenomaan vanhentuneisiin tai vaurioituneisiin soluihin. Tämä kaksoisvaikutus avaa uusia mahdollisuuksia glioblastoomapotilaiden hoitoon.

Tutkimuksen tekijät ovat listattu julkaisussa, ja se on julkaistu Cancer Research -lehdessä 22. tammikuuta 2026. Työ tarjoaa uusia näkökulmia glioblastoomatutkimukseen ja mahdollisten uusien hoitokeinojen kehittämiseen.