Chalmers : la FMN réduit la toxicité des peptides liés à Alzheimer

Des scientifiques de l'Université Chalmers de technologie, en Suède, ont identifié une nouvelle approche potentielle dans la lutte contre la maladie d'Alzheimer. Leurs recherches indiquent que le flavin mononucléotide (FMN), une forme active de la riboflavine (vitamine B2), peut réduire de manière significative la toxicité des peptides bêta-amyloïdes (Aβ), qui sont au cœur du développement de la maladie.

Dans la maladie d'Alzheimer, une affection neurodégénérative progressive et incurable, le mauvais repliement et l'agrégation des peptides Aβ sont considérés comme les principaux facteurs déclencheurs. Ces processus entraînent une dysfonctionnement neuronal et la mort cellulaire dans le cerveau. L'étude, publiée dans Nature Communications, a utilisé la levure comme organisme modèle pour démontrer les effets de la supplémentation en FMN.

Les chercheurs ont observé que, dans des cellules de levure produisant le peptide toxique Aβ42, la supplémentation en FMN réduisait les niveaux de protéines mal repliées et améliorait la résistance des cellules au stress oxydatif. Ceci est important car les cellules cérébrales sont particulièrement vulnérables au stress oxydatif, qui peut aggraver la progression de la maladie d'Alzheimer.

L'étude a également révélé que la délétion du gène FMN1 chez la levure augmentait la toxicité de Aβ42, soulignant l'importance du métabolisme de la riboflavine. Étant donné que l'homme possède un gène homologue à FMN1 lié à la maladie d'Alzheimer, et que la riboflavine a déjà été suggérée comme agent neuroprotecteur, cette découverte offre des pistes prometteuses pour le développement de nouveaux traitements.

Les recherches futures se concentreront sur l'évaluation des avantages de la supplémentation en FMN dans d'autres organismes modèles de la maladie d'Alzheimer et sur l'étude plus approfondie de ses effets pour d'autres maladies neurodégénératives, telles que la maladie de Huntington et la maladie de Parkinson.