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Santé

Vasopressine, hormone de l'hypertension, accélère la dégradation du cartilage

Une étude sud-coréenne révèle le rôle de la vasopressine dans l'accélération de la dégradation du cartilage chez les personnes souffrant d'hypertension, ouvrant potentiellement de nouvelles voies de traitement pour l'arthrose.

2 octobre 2026
Vasopressine, hormone de l'hypertension, accélère la dégradation du cartilage

Des chercheurs ont identifié un mécanisme par lequel l'hormone vasopressine, souvent élevée chez les personnes souffrant d'hypertension artérielle, contribue à l'aggravation de l'arthrose. Une étude sud-coréenne indique que la vasopressine se lie à des récepteurs spécifiques sur les cellules du cartilage, accélérant ainsi leur dégradation.

L'équipe de recherche, issue de la Chonnam National University et de l'Inje University, a analysé des données d'une enquête de santé coréenne et a constaté une corrélation entre l'hypertension et la gravité de l'arthrose. Des expériences sur des modèles murins d'hypertension ont montré qu'une pression artérielle élevée entraînait une progression plus rapide de la maladie articulaire.

Les chercheurs ont observé que la vasopressine, facilitée par un nombre accru de ses récepteurs (AVPR1A) sur le cartilage vieillissant ou endommagé, active des enzymes qui dégradent les composants du cartilage tout en diminuant les substances vitales pour son maintien. Lorsque les chercheurs ont retiré le récepteur spécifique chez des souris, les dommages cartilagineux associés à l'hypertension ont été considérablement réduits.

D'autres expériences ont impliqué le blocage de la voie de signalisation de la vasopressine à l'aide de composés tels que le Relcovaptan, ce qui a entraîné une diminution des lésions articulaires chez les modèles animaux. L'équipe poursuit désormais des études précliniques pour évaluer cette approche comme une thérapie potentielle pour l'arthrose, suggérant que des conditions telles que l'hypertension pourraient devoir être prises en compte dans la gestion de la maladie.

Source originale: fr.de