Nouvelles pistes sur les risques cardiaques au-delà du 'mauvais' cholestérol
Des chercheurs de l'Université de technologie Chalmers ont identifié de nouveaux facteurs contribuant au risque de maladies cardiaques au-delà du cholestérol LDL. Une analyse protéomique a révélé des liens moléculaires expliquant une partie du risque résiduel.

Des chercheurs de l'Université de technologie Chalmers ont identifié de nouveaux facteurs contribuant au risque de maladies cardiaques, au-delà de l'impact connu du cholestérol LDL. Les maladies cardiovasculaires causent près de 17,9 millions de décès par an dans le monde, selon l'OMS.
Bien que la réduction du cholestérol LDL réduise considérablement le risque d'infarctus, certaines personnes développent toujours une maladie coronarienne, même avec un traitement qui ramène le cholestérol LDL à des niveaux recommandés. Ce risque résiduel restait jusqu'alors inexpliqué. L'étude visait à comprendre ce qui se passe au-delà de l'accumulation de cholestérol dans les parois artérielles et comment d'autres particules transportant des graisses peuvent endommager les vaisseaux sanguins différemment.
Grâce à la protéomique, une analyse de milliers de protéines sanguines, combinée à des données génétiques et des dossiers de santé à long terme, les chercheurs ont identifié de nouveaux schémas. Ces schémas suggèrent comment les lipoprotéines, en particulier les TRL (lipoprotéines riches en triglycérides) et les Lp(a) (lipoprotéine(a)), peuvent causer des dommages artériels. Les TRL et les Lp(a) partageaient des schémas protéiques et des effets biologiques nocifs similaires, indiquant un lien avec l'inflammation et des changements dans la structure des vaisseaux sanguins.
Contrairement aux particules LDL, principalement associées à l'accumulation de cholestérol dans les parois artérielles, les TRL et les Lp(a) semblent contribuer au risque résiduel en influençant les processus inflammatoires et vasculaires. Ces découvertes fournissent une base pour développer des stratégies préventives plus précises et potentiellement cibler les traitements plus efficacement.
L'étude, publiée dans l'European Heart Journal, met en évidence des processus biologiques qui pourraient expliquer une partie du risque résiduel. La prochaine étape consiste à déterminer si la mesure ou le ciblage de ces processus peut améliorer la prévention en complément des traitements existants.