Des chercheurs détaillent le transport des oméga-3 vers le cerveau

Singapour, le 16 juin 2021 – Des chercheurs de la Duke-NUS Medical School ont participé à une étude collaborative qui a révélé de nouveaux détails sur la structure et la fonction d'une protéine de transport essentielle, MFSD2A. Cette protéine joue un rôle clé dans le passage des acides gras oméga-3, tels que le DHA, de la circulation sanguine vers le cerveau et les yeux. Ces découvertes, publiées dans la revue Nature, pourraient faciliter le développement de médicaments destinés aux maladies neurologiques, améliorant leur capacité à franchir la barrière hémato-encéphalique.

Les acides gras oméga-3 sont vitaux pour le développement du cerveau et des yeux. Pour traverser les barrières hémato-encéphalique et hémato-rétinienne, ils sont convertis dans le foie en une forme lysolipidique. La protéine MFSD2A, située sur la membrane des cellules endothéliales qui forment ces barrières, agit comme une porte moléculaire, permettant au DHA de passer. Cependant, le mécanisme précis par lequel MFSD2A médiatise ce transport restait jusqu'alors mystérieux.

Grâce à la cryo-microscopie électronique et à des simulations informatiques, l'équipe de recherche a pu déterminer la structure de MFSD2A au niveau atomique. "Si nous savions à quoi ressemble MFSD2A, nous pourrions résoudre ce mystère et utiliser cette information pour concevoir des agents neurothérapeutiques qui pourraient détourner cette porte moléculaire", a expliqué Rosemary Cater, première auteure de l'étude, affiliée à l'Université Columbia.

David Silver, professeur à la Duke-NUS et co-directeur de l'étude, a souligné l'importance de ces travaux. Ses recherches antérieures avaient montré que des mutations dans le gène MFSD2A pouvaient entraîner une microcéphalie, soulignant ainsi le rôle crucial de la protéine. Une société dérivée, Travecta Therapeutics, s'appuie sur ces recherches pour développer des traitements pour les maladies du système nerveux central et des yeux.

La barrière hémato-encéphalique empêche l'entrée d'environ 98 % des médicaments dans le cerveau, ce qui constitue un défi majeur pour le traitement des troubles neurologiques. La compréhension approfondie du fonctionnement de MFSD2A offre une voie potentielle pour surmonter cette limitation et développer de nouveaux agents thérapeutiques.