FMN minskar toxiciteten hos peptider kopplade till Alzheimers sjukdom

Forskare vid Chalmers tekniska högskola i Sverige har identifierat en ny potentiell faktor i behandlingen av Alzheimers sjukdom. Deras studie visar att flavinmononukleotid (FMN), en aktiv form av riboflavin (vitamin B2), signifikant kan minska toxiciteten hos amyloid-beta (Aβ)-peptider, vilka är centrala vid sjukdomens uppkomst.

Vid Alzheimers, en progressiv och obotlig neurodegenerativ sjukdom, anses felveckning och aggregering av Aβ-peptider vara tidiga drivkrafter. Dessa processer leder till funktionsförlust och celldöd hos nervceller i hjärnan. Studien, som publicerades i Nature Communications, använde jäst som modellorganism för att demonstrera effekterna av FMN-tillskott.

Forskarna observerade att i jästceller som producerade den toxiska Aβ42-peptiden, minskade FMN-tillskott nivån av felveckade proteiner och ökade cellernas resistens mot oxidativ stress. Detta är betydelsefullt då hjärnceller är särskilt känsliga för oxidativ stress, vilket kan förvärra utvecklingen av Alzheimers sjukdom.

Studien fann också att deletion av genen FMN1 i jäst ökad Aβ42-toxiciteten, vilket tyder på vikten av riboflavinmetabolismen. Eftersom människor har en homolog gen till FMN1 som har kopplats till Alzheimers sjukdom, och riboflavin tidigare föreslagits som en neuroprotektiv agent, erbjuder denna upptäckt lovande riktningar för utveckling av nya behandlingar.

Nästa steg i forskningen inkluderar att testa FMN-tillskottets fördelar i andra modellorganismer för Alzheimers sjukdom och att ytterligare undersöka dess effekter för andra neurodegenerativa sjukdomar som Huntingtons och Parkinsons sjukdom.